June 10, 2026

バイエルのフィネレノン、非糖尿病性慢性腎臓病患者の腎機能低下および心腎複合エンドポイントのリスクをプラセボと比較して有意に抑制

循環器・腎・代謝領域

本資料は6月5日にドイツ・バイエル社が発表したプレスリリースを日本語に翻訳編集したもので、報道関係者各位へ参考資料として提供するものです。本資料の正式言語は英語であり、その内容およびその解釈については英語を優先します。原文はwww.bayer.com/media/en-us/をご参照ください。

第Ⅲ相臨床試験FIND-CKDにおいてフィネレノンは標準治療への上乗せにより観察期間全体の推算糸球体濾過量（eGFR）スロープをプラセボと比較して統計学的に有意で臨床的に意味のある改善［0.7mL/分/1.73m²/年*（95％CI：0.3–1.1；p＜0.001）］を示したことがERAで発表され医学誌ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシンに同時掲載¹
フィネレノンは主要な副次評価項目である心腎複合エンドポイントのリスクを23％有意に低下［ハザード比（HR）0.77（95％CI：0.60–0.99；p=0.04）］¹
FIND-CKD試験の事前規定サブグループ解析でフィネレノンはプラセボと比較して糸球体疾患を背景とする慢性腎臓病（CKD）患者の腎疾患進行を遅らせ、サブタイプ間で同様の効果を示した結果が医学誌JAMAに同時掲載²
FIND-CKD試験はさまざまな病因を含む非糖尿病性CKDを対象としたこれまでで最大規模の第Ⅲ相臨床試験であり、選択的非ステロイド型ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）フィネレノンにおいてCKD・心不全を有する複数の患者集団で20,000人以上を対象に展開されてきた臨床開発プログラムの中で良好な結果を示した5本目の第Ⅲ相臨床試験

ドイツ・ベルリン、2026年6月5日　―　第Ⅲ相臨床試験FIND-CKDの結果、成人非糖尿病性CKD患者に対し、フィネレノン（ケレンディア®／Firialta™）を標準治療に上乗せ投与した場合、プラセボと比較して、観察期間全体のeGFRスロープ［ベースラインから32カ月目までのeGFR年間平均変化率］において統計学的に有意で臨床的に意味のある改善が示されました［0.7mL/分/1.73m²/年（95％CI：0.3–1.1；p＜0.001）］。さらに、フィネレノンは主要な副次評価項目である心腎複合エンドポイントのリスクを23％有意に低下させました［HR 0.77（95％CI：0.60–0.99；p=0.04）］。FIND-CKD試験の結果は、第63回ERA学術集会2026のLate Breaking Clinical Trialsセッションで本日発表され、ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシンに同時掲載されました。

オランダ・フローニンゲン大学医療センター臨床試験・個別化医療教授で本試験運営委員会共同委員長のHiddo Lambers Heerspink氏は次のように述べています。「FIND-CKD試験は、さまざまな病因を含む非糖尿病性CKDを対象とした大規模かつ厳密に実施された臨床試験です。本試験では、フィネレノンが腎機能の低下を有意に遅らせ、心腎アウトカムのリスクを低下することが示されました。また、事前に規定されたサブグループ解析でも一貫した結果が確認されており、本患者集団への適応拡大が期待されます。今回の結果は、ガイドラインに基づく治療選択肢が限られている非糖尿病性CKDの幅広い患者さんにおいて、フィネレノンが心血管および腎臓の合併症のリスク低下にどのように貢献し得るかについて、重要な知見を示しています」

■ FIND-CKD試験の結果

FIND-CKD試験における主要評価項目は、eGFR年間平均変化率（観察期間全体のスロープ）でした。eGFRスロープは、腎臓の臨床転帰を評価するうえで妥当性が確認された代替評価項目です。本試験において、フィネレノンはプラセボと比較して、統計学的に有意かつ臨床的に意味のある腎機能の低下抑制を示しました。ベースラインから32カ月目までのeGFR年間平均変化率（観察期間全体のスロープ）は、プラセボ群で−4.0mL/分/1.73m²/年、フィネレノン群で−3.3mL/分/1.73m²/年であり、フィネレノンにより年間0.7mL/分/1.73m²の低下抑制が認められました（95％CI:0.3-1.1；p＜0.001）。また、探索的評価項目である慢性期のeGFRスロープ（投与3カ月目から治療終了時まで）においても、フィネレノンはプラセボと比較して、年間1.24mL/分/1.73m²の腎機能低下を抑制しました（95％CI：0.86-1.61；p＜0.0001）。年間のeGFR低下に対するフィネレノンの効果は、非糖尿病性CKDの多様な病因にわたるすべての事前規定サブグループで一貫して認められました。

eGFRの低下抑制に加え、フィネレノンは主要な副次評価項目である心腎複合エンドポイント（腎不全、57％以上の持続的なeGFR低下、心不全による入院または心血管死）の発現リスクを23％有意に低下させました（HR 0.77［95％CI：0.60-0.99；p=0.04］）。副次評価項目のうち、57％以上の持続的なeGFR低下または腎不全の複合エンドポイントは、HR 0.78（95%CI：0.60-1.01；p=0.06）、心不全による入院または心血管死の複合エンドポイントは、HR 0.60（95％CI：0.27-1.33）でした。

FIND-CKD試験におけるフィネレノンの忍容性は良好で、フィネレノンの安全性プロファイルはこれまでの報告と一致していました。

■ 糸球体疾患を背景とするCKD患者におけるFIND-CKD試験の事前規定サブグループ解析結果

FIND-CKD試験に組み入れられた非糖尿病性CKD患者のうち、約60％が糸球体疾患を背景としており、その約半数はIgA腎症（免疫グロブリンA腎症）または巣状分節性糸球体硬化症でした。糸球体疾患を背景とするCKD患者を対象に、フィネレノンの有効性および安全性を評価する事前規定の探索的サブグループ解析の結果が、同じLate Breaking Clinical Trialsセッションで発表され、JAMAに同時掲載されました。本サブグループ解析において、フィネレノンは腎機能低下の進行を遅らせ、アルブミン尿を減少させるとともに、腎不全または持続的腎機能低下のリスクを低下させることが示されました。これらの効果は、糸球体疾患を背景とするCKDの各サブタイプにおいて一貫して認められました。詳細は本資料の「FIND-CKD試験について」をご参照ください。

ドイツ・バイエル社医療用医薬品部門研究開発責任者のクリスチャン・ロンメルは次のように述べています。「現在使用可能な治療にもかかわらず、非糖尿病性CKDの患者さんでは腎機能低下の進行や心血管リスクが依然として課題となっており、これらに共通する疾患メカニズムを標的とした新たな治療法の開発が強く求められています。FIND-CKD試験では、フィネレノンが腎機能低下の進行を遅らせるとともに、心腎リスクを低減することが示されており、糸球体疾患や高血圧など非糖尿病性CKDの主要な病因においても一貫した結果が確認されました。これらのデータは、CKDにおけるフィネレノンのエビデンスの広がりと一貫性をさらに裏付けています」

世界のCKD患者数は約8億5,000万人で、その半数以上が非糖尿病性CKDです^3,4,5。世界全体で350万人以上の腎不全患者が透析治療を受けており、透析開始後の5年生存率は約40％とされています⁶。非糖尿病性CKDにはさまざまな病因があり、高血圧に関連する腎疾患および糸球体腎炎（IgA腎症や巣状分節性糸球体硬化症を含む）が最も一般的です。標準治療が行われているにもかかわらず、非糖尿病性CKD患者では、腎不全や心血管イベントのリスクが依然として高く残っています。高血圧に関連するCKDは、腎不全の原因として2番目に多くみられます⁷。さらに、進行した非糖尿病性CKD患者では致死的な心血管イベントのリスクが大きく増加し、CKDを有しない一般集団と比較して約2.6倍に上昇します⁸。このリスクは腎機能の低下に伴いさらに増大します。

非ステロイド型選択的MRAであるフィネレノンは、ミネラルコルチコイド受容体（MR）経路を標的とする薬剤としては初めて、左室駆出率（LVEF）40％以上の心不全患者（FINEARTS-HF試験）、2型糖尿病を合併するCKD患者（FIDELIO-DKD試験、FIGARO-DKD試験）、1型糖尿病を合併するCKD患者（FINE-ONE試験）、および非糖尿病性CKD患者（FIND-CKD試験）を対象とした計5つの第Ⅲ相臨床試験において、それぞれ心血管系および／または腎ベネフィットを示しています。

バイエルは、非糖尿病性CKDの治療薬としてのフィネレノンの評価に向け、これらのデータを規制当局に提出する予定です。

【ケレンディア®／Firialta™（フィネレノン）について】

ケレンディア®およびFirialta™は、フィネレノンの世界的に保護された商標です。フィネレノンは非ステロイド型選択的MRAであり、MRの過剰活性化による悪影響を抑制することが示されています。MRの過剰活性化は、代謝、血行動態、炎症や線維化の要因によって引き起こされる可能性のあるCKDの進行や心血管障害に関与します。

フィネレノンは2021年以降、ケレンディア®（一部の国ではFirialta™）の名称で販売されています。米国、欧州、日本、中国を含む世界100カ国以上で、2型糖尿病を合併する成人CKDに対する治療薬として承認されています。米国では優先審査指定を経て2025年7月に、フィネレノンがLVEF 40％以上の心不全に対する治療薬として承認されました。欧州連合、日本およびその他の複数の国・地域においても、また直近では中国においても、LVEF 40％以上の心不全に対して承認されています。さらに、LVEF 40％以上の心不全を対象とした製造販売承認申請が、ほかの国・地域でも行われています。

フィネレノンの臨床試験プログラムFINEOVATEは現在、CKDおよび心不全をそれぞれ対象とした第Ⅲ相臨床試験12試験で構成されています。THUNDERBALL CKDプログラムは、完了した第Ⅲ相臨床試験であるFIDELIO-DKD、FIGARO-DKD、FIND-CKD、FINE-ONEおよび第Ⅱ相臨床試験CONFIDENCEに加え、進行中の小児患者集団を対象とした第Ⅲ相臨床試験FIONAおよびFIONA-OLEで構成されています。一方、心不全のMOONRAKERプログラムには、完了した第Ⅲ相臨床試験FINEARTS-HFに加え、進行中の研究者主導共同試験であるREDEFINE-HF試験、CONFIRMATION-HF試験およびFINALITY-HF試験、さらに進行中の小児患者集団を対象とした第Ⅲ相臨床試験であるFIOREおよびFIORELLOが含まれています。

【FIND-CKD試験について】

FIND-CKD試験は、非糖尿病性CKDを対象としたこれまでで最大規模の第Ⅲ相臨床試験です。本試験では、さまざまな病因を含む幅広い非糖尿病性CKDの患者集団においてフィネレノンが検討され、糖尿病関連CKDにおけるフィネレノンの良好なデータおよびエビデンスの蓄積をさらに補強する結果が得られました。FIND-CKD（FInerenone, in addition to standard of care, on the progression of kidney disease in patients with Non-Diabetic Chronic Kidney Disease）試験は、高血圧に関連する腎疾患や糸球体疾患を含む非糖尿病性CKDの病因を有する被験者1,500例超を対象に、標準治療に上乗せ投与したフィネレノンの有効性と安全性について、プラセボと比較検討しました。被験者は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬またはアンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬（ARB）などのレニン・アンジオテンシン系（RAS）阻害療法の最大忍容量に、フィネレノン10mgまたは20mg、もしくはプラセボのいずれかを上乗せ投与する群に無作為割り付けされました。

FIND-CKD試験の主要評価項目は、eGFRの経時的変化（観察期間全体のeGFRスロープ）、すなわちベースラインから32カ月目までのeGFR年間平均変化率でした。フィネレノンはプラセボと比較して、統計学的に有意かつ臨床的に意味のある腎機能の低下抑制を示しました。ベースラインから32カ月目までのeGFR年間平均変化率（観察期間全体のeGFRスロープ）は、プラセボ群で−4.0（95％CI：−4.3-−3.8）mL/分/1.73m²/年、フィネレノン群で−3.3（95％CI：−3.6-−3.1）mL/分/1.73m²/年であり、フィネレノン群では腎機能低下が0.7mL/分/1.73m²/年緩やかでした（95％CI：0.3-1.1；p＜0.001）。フィネレノン群とプラセボ群におけるeGFR年間低下率は、さまざまな病因を含む非糖尿病性CKDにおいて、事前規定されたすべての患者サブグループで一貫していました。また、探索的評価項目である慢性期のeGFRスロープ（3カ月目から投与期間終了までのeGFRスロープ）についても、フィネレノンはプラセボと比較して腎機能低下を1.24mL/分/1.73m²/年抑制しました（95％CI：0.86-1.61）。

フィネレノンはまた、主要な副次評価項目である心腎複合エンドポイント（腎不全、57％以上の持続的なeGFR低下、心不全による入院または心血管死）を23％有意に低下させました［HR 0.77（95％CI：0.60-0.99；p=0.04）］。副次評価項目のうち、57％以上の持続的なeGFR低下または腎不全の複合エンドポイントはHR 0.78（95％CI：0.60-1.01；p=0.06）であり、心不全による入院または心血管死の複合エンドポイントはHR 0.60（95％CI：0.27-1.33）でした。

さらに、フィネレノンは尿中アルブミン／クレアチニン比（UACR）の早期かつ持続的な低下を示しました。6カ月時点では、フィネレノン群の56.0％、プラセボ群の24.4％が、ベースラインから30％以上のUACR低下という探索的評価項目を達成しました［オッズ比3.99（95％CI：3.22-4.95）］。最大低下率は12カ月時点で39％でした。

安全性評価項目は、治験薬投与下で発現した有害事象（AE）および重篤なAE、高カリウム血症関連AEの発現でした。FIND-CKD試験におけるフィネレノンの忍容性は良好で、フィネレノンの安全性プロファイルはこれまでの報告と一致していました。新たな安全性シグナルは認められませんでした。治験薬投与下で発現したAEの全体的な発現割合は、フィネレノン群とプラセボ群で同程度でした（それぞれ68.3％、65.4％）。高カリウム血症関連AEは、プラセボと比較してフィネレノン群で発現が多く認められました［フィネレノン群135人（17％）、プラセボ群105人（13.3％）］。いずれの群においても高カリウム血症による死亡例は認められず、重篤な高カリウム血症や高カリウム血症により入院または治験薬の投与中止に至った事例はそれぞれ1％未満、2％未満でした。

糸球体疾患を背景とするCKD患者における事前規定サブグループ解析の結果：

FIND-CKD試験に組み入れられた非糖尿病性CKD患者の約60％が、基礎疾患として糸球体疾患を有していました。事前規定のサブグループ解析において、フィネレノンを標準治療に上乗せ投与した場合、これらの患者における腎機能低下を抑制し、観察期間全体のeGFRスロープ（32カ月目まで）はプラセボと比較して、低下が0.73（95％CI：0.22-1.24）mL/分/1.73m²/年緩やかでした。フィネレノンは12カ月時点でアルブミン尿を42％低下させ（95％CI：35％–48％）、腎不全または40%以上のeGFR低下のリスクを低下させました（100患者年当たり7.42件対 9.60件；HR 0.74；95％CI：0.57–0.97）。フィネレノンの効果は、糸球体疾患のサブタイプ、ベースライン時のナトリウム・グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害薬の使用有無別、ならびに生検で確認された症例に限定した解析においても一貫していました。重篤な有害事象の発現割合はフィネレノン群とプラセボ群で同程度であり（19.5％対21.4％）、重篤な高カリウム血症についても同程度でした（0.9％対0.9％）。

【CKDについて】

CKDはよく見られる疾患ですが、死に至る危険があることはあまり認識されていません。CKDの進行は静かで予測不能であり、進行するまで多くの症状は現れません。CKDは世界的に重要な健康課題の一つであり、世界のCKD患者数は8億5,000万人です。死因の第9位で年間150万人が死亡しており、これは20秒に1人が死亡している計算となります⁹。米国では成人の3人に1人がCKDのリスクを抱えています¹⁰。CKDが進行すると、患者さんは命をつなぐために透析や腎臓移植が必要になる場合があります。健康な腎臓は体内のフィルターとして機能し、血液から老廃物を取り除きます。また、体内の水分や電解質のバランスを調整し、血圧を調節する役割も担っています。腎機能が低下すると、患者さんには下肢のむくみ、日中の倦怠感、吐き気、筋けいれん、関節痛、混乱、集中力の低下、記憶障害など、さまざまな症状が現れる可能性があります。CKDの主な基礎疾患としては、糖尿病、高血圧、IgA腎症、巣状分節性糸球体硬化症、膜性腎症などの糸球体疾患が挙げられます。

※フィネレノンの日本における効能・効果のうち「2型糖尿病を合併する慢性腎臓病ただし、末期腎不全又は透析施行中の患者を除く。」について：日本人部分集団では、第Ⅲ相臨床試験FIDELIO-DKDの主要評価項目の複合エンドポイントにおいて、フィネレノンのプラセボに対するハザード比は0.91であった一方で、同試験の主要評価項目の構成要素の腎不全、および第III相臨床試験FIGARO-DKDの副次評価項目の腎複合エンドポイントにおいては、フィネレノンのプラセボに対するハザード比が1を上回りました。試験の対象となった全体集団と比べて日本人ではフィネレノンの腎不全への進展抑制効果が弱い可能性があります。

* 「mL/分/1.73m²/年」は、個々の体格差を補正したうえで、時間の経過に伴い腎臓がどれだけ効率的に血液をろ過しているかを示す腎機能の指標

References:

1. Heerspink HJL et al. N Engl J Med. 2026 Jun 4. doi:10.1056/NEJMoa2604625.
2. Neuen BL et al. JAMA. 2026 Jun 5. doi:10.1001/jama.2026.9923.
3. Jager KJ, et al. Kidney Int. 2019;96(5):1048-1050.
4. GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. The Lancet. 2018;392(10159):1789-1858
5. Wanner C, et al. BMC Nephrol. 2025;26:1–11. / Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Chronic kidney disease. The Lancet. 2017;389:1238–52.4,
6. Flythe JE and Watnick S. JAMA. 2024;332(18):1559-1573.
7. Lucero C, et al. Int J Mol Sci. 2022;23(24):15936.
8. Kofod DH, Carlson N, Ballegaard EF, et al. Cardiovasc Diabetol. 2023;22(1):140. Published 2023 Jun 16. doi:10.1186/s12933-023-01867-8
9. Ortiz A et al. Nephrol Dial Transplant. 2026 Feb 25. doi:10.1093/ndt/gfag040.
10. National Kidney Foundation. Kidney Risk Toolkit. Accessed Jun 5, 2026.

循環器疾患および腎疾患におけるバイエルのコミットメントについて

バイエルは循環器領域のリーダーであり、革新的な治療薬のポートフォリオを推進しています。心臓と腎臓は健康や疾患において密接に関わっており、バイエルはアンメットメディカルニーズが高い循環器疾患と腎疾患に対する新しい治療アプローチについて取り組んでいます。バイエルのポートフォリオを心臓病に対する精密医療へと転換させ、循環器疾患による大きな負担に対処して長期的な成長を促進することにより、今後の循環器市場における未来を切り開くことを戦略としています。バイエルのポートフォリオには、革新的な製品や前臨床および臨床開発のさまざまな段階にある複数の化合物がすでに含まれています。これらの製品・化合物は、循環器疾患の治療法に影響を与える可能性のある標的やシグナル伝達経路を優先的に開発するバイエルのアプローチを反映しています。

バイエルについて

バイエルは、ヘルスケアと食糧関連のライフサイエンス領域を中核事業とするグローバル企業です。私たちのミッション「Health for all, Hunger for none（すべての人に健康を、飢餓をゼロに）」のもと、バイエルの製品とサービスを通じて、世界人口の増加と高齢化によって生じる重要課題克服への取り組みをサポートすることで、人々の生活と地球の繁栄に貢献しています。バイエルは、持続可能な発展を推進し、事業を通じて良い影響を創出することに尽力しています。同時に、収益力を高め、イノベーションと成長を通して企業価値を創造することも目指しています。バイエルブランドは、世界各国で信用と信頼性および品質の証となっています。2025年のグループ全体の売上高は456億ユーロ、従業員数は約88,000名、研究開発費は58億ユーロです。詳細はwww.bayer.comをご参照ください。

バイエル薬品株式会社
2026年6月10日、大阪

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将来予想に関する記述（Forward-Looking Statements）

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